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产生精神分裂症的基本原理

来源:深圳优眠失眠抑郁专科      时间:2018-08-03 11:31:31

   精神分裂症的生物学反常依据很多,对此尚无一致解说,这儿拟用“环型假说"去解说一些精神分裂症的生物学反常依据和临床表现。

产生精神分裂症的基本原理

  环型假说

  三个部位:精神分裂症发病机制触及3个部位,即中脑腹侧被盖部、边际系统和前额皮质,其间边际系统的首要结构是边际叶,边际叶就像戴在压脑上面厚厚的棉帽,棉帽顶部为扣带回,帽缘的后侧和两边为海马,帽缘前部为海马回沟。

  三条通路:中脑腹侧被盖部到边际系统的通路称中脑一边际通路,该通路经多巴胺传导,又称中脑一边际多巴胺通路;中脑腹侧被盖部到前额皮质的通路称中脑一皮质通路,该通路经多巴胺传导,又称中脑一皮质多巴胺通路;前额皮质到边际系统的通路称皮质一边际通路,该通路先由谷氨酸能神经元传导,半途转换为y一氨基丁酸神经元传导,终止于边际系统,又称皮质一边际谷氨酸一y一氨基丁酸通路。这三条通路构成一个闭合环。

  阴性和认知症状:精神分裂症患者的前额皮质背外侧部多巴胺受体可用性添加,假设是中脑一皮质多巴胺通路功用缺少,导致D1受体代偿性向上调理所造成的。前额皮质背外侧部多巴胺D1受体功用缺少,可引起阴性和认知症状,其间阴性症状包含思想无逻辑性、情感迟饨和毅力缺少,认症状包含留意、回忆和精神运动性操作妨碍。

  心境症状:当中脑一皮质多巴胺通路功用缺少时,前额皮质腹内侧部、眶部和扣带皮质前部0受体功用也缺少,引起心境症状。患者选择物质滥用,以添加多巴胺能,缓解心境症状,故精神分裂症患者的物质滥用率是常人的4倍。

  阳性症状:当前额皮质功用缺少时,皮质一边际谷氨酸一y一氨基了酸通路功用减退。该通路终究开释y一氨基丁酸,y一氨基丁酸激动中脑一边际通路突触前膜上的7一氨基丁酸A型受体,按捺多巴胺开释。当冫一氨基丁酸开释减少时,中脑一边际通路上的多巴胺脱按捺性开释,边际系统D2受体功用亢进,引起阳性症状,如幻觉、梦想和精神运动性兴奋。另一方面,一过性应激激动蓝斑去甲肾上腺素(NE)能,蓝斑NE能纤维投射至中脑腹侧被盖部,激动受体,激活中脑一边际多巴胺通路,在易感者引发阳性症状。

  唤醒和激越:边际系统的多巴胺能增强还引起唤醒和激越,依据是:

  1.安作他酮拟多巴胺能,引起唤醒和睡觉妨碍,心境稳定剂能升高y一氨基丁酸能,从而按捺边际系统多巴胺能,有冷静和抗激越效应“

  2.抗精神病药阻断多巴胺能,有冷静和抗激越效应。

  3.苯二氮罩类药物强化皮质一边际谷氨酸一y一氨基丁酸能通路,按捺边际系统多巴胺能,有冷静和抗激越效应。

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