产生精神分裂症的基本原理

来源：深圳优眠失眠抑郁专科      时间：2018-08-03 11:31:31

 　　精神分裂症的生物学反常依据很多，对此尚无一致解说，这儿拟用“环型假说"去解说一些精神分裂症的生物学反常依据和临床表现。

　　环型假说

　　三个部位：精神分裂症发病机制触及3个部位，即中脑腹侧被盖部、边际系统和前额皮质，其间边际系统的首要结构是边际叶，边际叶就像戴在压脑上面厚厚的棉帽，棉帽顶部为扣带回，帽缘的后侧和两边为海马，帽缘前部为海马回沟。

　　三条通路：中脑腹侧被盖部到边际系统的通路称中脑一边际通路，该通路经多巴胺传导，又称中脑一边际多巴胺通路;中脑腹侧被盖部到前额皮质的通路称中脑一皮质通路，该通路经多巴胺传导，又称中脑一皮质多巴胺通路;前额皮质到边际系统的通路称皮质一边际通路，该通路先由谷氨酸能神经元传导，半途转换为y一氨基丁酸神经元传导，终止于边际系统，又称皮质一边际谷氨酸一y一氨基丁酸通路。这三条通路构成一个闭合环。

　　阴性和认知症状：精神分裂症患者的前额皮质背外侧部多巴胺受体可用性添加，假设是中脑一皮质多巴胺通路功用缺少，导致D1受体代偿性向上调理所造成的。前额皮质背外侧部多巴胺D1受体功用缺少，可引起阴性和认知症状，其间阴性症状包含思想无逻辑性、情感迟饨和毅力缺少，认症状包含留意、回忆和精神运动性操作妨碍。

　　心境症状：当中脑一皮质多巴胺通路功用缺少时，前额皮质腹内侧部、眶部和扣带皮质前部0受体功用也缺少，引起心境症状。患者选择物质滥用，以添加多巴胺能，缓解心境症状，故精神分裂症患者的物质滥用率是常人的4倍。

　　阳性症状：当前额皮质功用缺少时，皮质一边际谷氨酸一y一氨基了酸通路功用减退。该通路终究开释y一氨基丁酸，y一氨基丁酸激动中脑一边际通路突触前膜上的7一氨基丁酸A型受体，按捺多巴胺开释。当冫一氨基丁酸开释减少时，中脑一边际通路上的多巴胺脱按捺性开释，边际系统D2受体功用亢进，引起阳性症状，如幻觉、梦想和精神运动性兴奋。另一方面，一过性应激激动蓝斑去甲肾上腺素(NE)能，蓝斑NE能纤维投射至中脑腹侧被盖部，激动受体，激活中脑一边际多巴胺通路，在易感者引发阳性症状。

　　唤醒和激越：边际系统的多巴胺能增强还引起唤醒和激越，依据是：

　　1.安作他酮拟多巴胺能，引起唤醒和睡觉妨碍，心境稳定剂能升高y一氨基丁酸能，从而按捺边际系统多巴胺能，有冷静和抗激越效应“

　　2.抗精神病药阻断多巴胺能，有冷静和抗激越效应。

　　3.苯二氮罩类药物强化皮质一边际谷氨酸一y一氨基丁酸能通路，按捺边际系统多巴胺能，有冷静和抗激越效应。